[REFRAT/PENYAKIT DALAM] Diagnosis dan Terapi Terkini Hepatitis B Virus Kronis

PENDAHULUAN

 

Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan didunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20 % penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna.1

Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17 %. Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25 -45 % pengidap adalah karena infeksi perinatal. Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi).2

Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.3

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat.4

Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.3,4

DAFTAR PUSTAKA

 

1.      Siregar, Fazidah Aguslina. Hepatitis B Ditinjau dari Kesehatan Masyarakat dan Upaya Pencegahan. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.

2.      Sulaiman Ali, Yulitasari, 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia, Yayasan Penerbitan IDI, Jakarta

3.      Tanabe. Case : a 57-year old man with a mass in the liver. N Engl J Med 2005 : 353: 4 : 401

4.      Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997; 337: 24: 1733-45.

5.      Lok ASF, McMohan BJ. AASLD Practical Guideline Chronic hepatitis B. Hepatology 2007; 507-539

6.      Keeffe EB, Dieterich DT, Steve, Han HB, Jacobson IM, Martin P, Schiff ER, Tobias H, Wright TL. A treatment algorithm for the management of chronic hepatitis B virus infection in the United States. Clin Gastroenterol and Hepatol. 2004. 2:2

7.      Valsamakis A. Molecular Testing in the Diagnosis and Management of Chronic Hepatitis B. Clin Microbiol Rev  2007;20: 426–439

8.      Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. II. Recommendations for use of laboratory test in screening, diagnosis, and monitoring. Clin Chemistry 2000: 46: 2050-68.

9.      Hadziyannis SJ. Treatment options for chronic hepatitis B not responding to interferon. J Hepatol. 2003: 38: 853-55.

10.  Hadziyannis SJ., Vassilopoulos D. Hepatitis Be antigen-negative chronic hepatitis B. Hepatology 2001; 34(4): 617- 21

11.  Yang HI, Nan LS, Fan LY, Lin YS, An SC, Yu WL, Hsiao CK., Jer CP, Shinn CD, Jen CC. Hepatitis Be antigen and the risk of hepatocellular carcinoma. New Engl J Med 2002: 347 : 3: 168-74

12.  Seo YA, Yoon S, Bui Xuan., Hirotaka, Hamano K, Kato M, Yano Y, Katayama M, Ninomiya T, Hayashi Y, Kasuga M. Serum hepatitis B virus DNA levels differentiating inactive carriers from patients with chronic hepatitis B. Eur J Gastroenterol & Hepatol 2005 ; 17 (7) : 753-57

13.  Bravo AA, Sheth SG, Chopra S. Liver biopsy. New Engl J Med 2001 : 344: 7 : 495-500

14.  Don Ganem., Prince AM. Hepatitis B virus infection – natural history and clinical consequences. New Engl J Med 2004: 350; 1118-29

15.  Fung YM., Lai CL. Current and future antiviral agents for chronic hepatitis B. J. Antimicrob Chemotherapy 2003 : 51 : 481-85

16.  Lok ASF. The maze of treatment for hepatitis B. New Engl J Med 2005; 26 : 2743-46

17.  Owens DK. Assesing the benefits and cost of new therapies for hepatitis B virus infection. Ann Intern Med 2005 : 142; 10 : 863-64

18.  Lai CL, Chien RN, Leung NWY. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B. New Engl J Med 1998; 339 : 61-8

19.  Leung NW, Lai CL, Guan R, Chang TT, Lee CM, Yeen Ng K., Lim SG, Dent JC, Edmundson S, Condrea LD, Chien RN. Extended lamivudin treatment in patients with chronic hepatitis B enhances hepatitis Be antigen seroconversion rates : results after 3 years of therapy. Hepatology 2001; 33: 1527-32

20.  Guan R, Lai CL, Liaw YF, Lim SG, Lee CM. Efficacy and safety of 5 years lamivudin treatment of Chinese patients with chronic hepatitis B (abstract). J Gastroenterol Hepatol 2001; 16 (suppl): A60

21.  Marcellin P, Chang TT, Lim SG, Tong MJ, Sievert W, Shiffman ML, Jefferes L. et.al. Adefovir dipovoxil for treatment of hepatitis Be antigenpositive chronic hepatitis B. New Engl J Med 2003; 348 : 806-16

22.  Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, Chang TT, Kitis G, Rizzeto EJ, Marcellin P, Lim SG, Goodman Z, Jia Ma MS, Arterbun S, Xiong S, Currie G, Brosgart CL. Long term therapy with adefovir dipivoxil for HBVeAg-negative chronic hepatitis B. New Engl J Med 2005; 352 : 26: 2673-81

23.  Lau GK, Piratvisuth ., Lou XL, Marcellin P, Thongsawat S, Cooksley G, Gane E, Fried MW, Chow WC, Paik SW, Chang WY, Berg T, Flisiak R, McLoud P, Pluck N. Peginterferon alfa-2a, lamivudin, and the combination for HBeAg_positive chronic hepatitis B. New Engl J Med 2005; 352 : 26 : 2682

24.  Yuen MF, Lai CL. Treatment of chronic hepatitis B. Med. Progr. 2005 : 32 : 7; 349-56.

 

NB :

Diatas merupakan salah satu tulisan ilmiah saya yang saya buat untuk keperluan coass di RSUD Ulin Banjarmasin. Bagi teman-teman yang berminat untuk full text nya harap beri comment dan kirim email (berisi nama, kuliah/kerja dimana, dan untuk keperluan apa) ke alamat drbudiseptiawan@gmail.com, nanti saya akan kirimkan filenya.

Kalau tulisan ini berkenan dan bermanfaat comment please

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: